Дендритные клетки защищают от воспаления при жировой дистрофии

Новсти рынка медицины, препаратов итд
Ответить
Parker
Администратор
Сообщения: 355
Зарегистрирован: 17 фев 2017, 05:36
Контактная информация:

Сообщение Parker » 17 май 2017, 09:13

Прогрессирование жировой дистрофии печени в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) поддерживается воспалением. Veronika Lukacs-Kornek и соавт. обнаружили новую подгруппу дендритных клеток у мышей с НАСГ, которые защищают печень от воспаления и НАСГ.

Мышиные CD103 + дендритные клетки защищают от прогрессирования стеатоза к стеатогепатиту

Предпосылки и Цели
Безалкогольная жирная печень (NAFL) является печеночным следствием метаболического синдрома и может прогрессировать до неалкогольного стеатогепатита (NASH). Идентификация молекулярных и клеточных факторов , которые определяют прогрессирование NASH и привести к необратимому повреждению гепатоцеллюлярной имеют решающее значение. Дендритные клетки (ДК) представляют собой гетерогенную популяцию клеток , среди которых CD103 + РС играет важную роль в иммунитете и толерантности. Мы стремились уточнить роль этого подмножества DC в патологическом НАСГ.

методы
Прогрессирование Стеатоз в сторону стеатогепатита анализировали с использованием многоцветных FACS - анализы, цитокин и КПЦР массив в диете с высоким содержанием сахарозы (HSD) и метионин и холин дефицитной диеты (MCD) кормили дикого типа и основные лейцин молния транскрипционный фактор, АТФ-Как-3 ( Batf3 ) дефицитных животных, у которых нет CD103 + РС (классический тип-1 DC, cDC1s).

Результаты
Метаболический вызов Batf3 - / - животные привели к прогрессированию стеатоза к стеатогепатиту, проявляющемуся повышенному приток воспалительных клеток в печень и повышенное воспалительную продукцию цитокин миелоидных клеток при врожденных раздражителях. Однако отсутствие cDC1s не влияет на клеточный апоптоз и прогрессирование фиброза , но измененные гены , участвующие в метаболизме липидов. Усыновитель передача CD103 + cDC1s к Batf3 дефицитным животным вспять эти наблюдаемым изменения и что более важно , может ослабить клеточное повреждение и воспаление в установленном мышином стеатогепатите.

Вывод
Здесь мы определили мышиный CD103 + cDC1s в качестве защитного подтипа постоянного тока , который влияет на про-противовоспалительный баланс и защищает печень от метаболического повреждения. Как опекуны целостности печени, они играют ключевую роль в воспалительном процессе во время развития стеатогепатита у мышей.

резюме Lay
Безалкогольная жирная печень (NAFL) является печеночным следствием метаболического синдрома и может привести к неалкогольному стеатогепатиту (NASH). Данное исследование показало, что специфический мышиный дендритные клетки подтип обладает мощной регуляторной ролью влиять на воспалительную среду печени в этом процессе.

Ключевые слова:
Дендритные клетки , Воспаление , NASH , Steatosis

Ответить

Вернуться в «Новости»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя